Zastosowanie inozytolu powoduje poprawę jakości oocytów, zmniejszenie dawek gonadotropin stosowanych do stymulacji jajeczkowania, poprawę jakości embrionów oraz większą liczbę ciąż po transferze w przypadku IVF (zapłodnienia in vitro). Co ważne, inozytol jest bardzo bezpieczną substancją i dopiero przy podaniu 16 g na dobę (czyli dawce wielokrotnie przekraczającej dzienną podaż) pojawiają się skutki uboczne.
Inozytol (podobnie jak ksylitol, sorbitol czy mannitol) jest alkoholem cukrowym. Składa się z pierścienia sześciowęglowego z przyłączonymi do niego sześcioma atomami wodoru i sześcioma grupami hydroksylowymi (-OH). Ze względu na możliwość różnego ułożenia grup hydroksylowych względem pierścienia, tworzy aż 9 różnych form, zwanych stereoizomerami:
Chiroinozytol ma niesymetryczną budowę cząsteczki, a co za tym idzie, jest substancją optycznie czynną i występuje w dwóch epimerycznych formach. Natomiast mioinozytol jest optyczne nieczynny i dlatego występuje tylko w jednej formie.
Powszechnym źródłem mioinozytolu są: owoce cytrusowe (z wyjątkiem cytryn), pszenica (pszenna mąka razowa, kiełki pszenicy), orzechy, nasiona strączkowe (fasola, soczewica), drożdże piwne, mięso i wątróbka. Dziennie dostarczamy z dietą około 1 g inozytolu. Jest on wchłaniany w jelitach i z krwią wędruje do mózgu, komórek mięśniowych, kości i gonad. Dawniej nazywano go witaminą B8, obecnie jednak wiadomo, że jest on syntetyzowany również w organizmie człowieka i w związku z tym nie może być zaliczany do witamin. Dodatkowo w tkankach wrażliwych na insulinę (takich jak: mięśnie, krew, wątroba) mioinozytol może być przekształcany przez enzym zależny od insuliny (epimerazę NAD/NADH) do D-chiroinozytolu, a oba te składniki w naszym ciele występują w formie glikanów (glikopeptydów).
D-chiroinozytol jest zaliczany do INS-2 (drugich przekaźników sygnału insulinowego w komórce):
Oba te związki działają podobnie do insuliny i obniżają poziom glukozy w surowicy krwi.
Insulinooporność jest to obniżona wrażliwość organizmu na insulinę. W jej wyniku powstaje hiperinsulinemia wyrównawcza, która stymuluje produkcję androgenów w komórkach tekalnych (osłonki) jajnika. Nadmiar androgenów powoduje hirsutyzm, łojotok, trądzik, łysienie typu męskiego, spadek poziomu SHBG (globuliny wiążącej hormony płciowe, która bierze udział w transporcie testosteronu i estradiolu we krwi), blokuje rozwój pęcherzyka dominującego w jajnikach, prowadzi do przedwczesnej artezji (zanikania) pęcherzyków jajnikowych. Skutkiem tego nie dochodzi do owulacji lub zmniejsza się ich częstotliwość, co prowadzi do niepłodności.
Gdy po pół roku (u pacjentów powyżej 35 r.ż.) lub po roku (w przypadku osób młodszych) regularnego współżycia 3-4 razy na tydzień bez stosowania jakichkolwiek metod antykoncepcyjnych nie udaje się zajść w ciążę, możemy domniemywać niepłodność.
Może być ona spowodowana zarówno czynnikami męskimi jak i żeńskimi. U kobiet natomiast przyczyny można podzielić na:
Zespół policystycznych jajników (PCOS) jest jedną z najczęstszych przyczyn niepłodności u kobiet. Charakteryzuje się powiększeniem jajników, występowaniem wielu nieprawidłowych torbieli (cyst), hiperandrogenizmem i zaburzeniami miesiączkowania. U większości pacjentek w przebiegu PCOS rozwija się również insulinooporność.
Europejskie Stowarzyszenie Endokrynologiczne (ESE) zaleca wykonanie testu tolerancjii glukozy (OGIT) u wszystkich kobiet otyłych (BMI > 30 kg/m2) z PCOS oraz u szczupłych po 40. roku życia, natomiast ESHRE (Europejskie Towarzystwo Rozrodu Człowieka i Embriologii) zaleca jego wykonanie u wszystkich kobiet z PCOS.
Aby rozpoznać PCOS, należy wykluczyć:
Przyczyny powstawania zespołu policystycznych jajników nie są do końca poznane. Uważa się, że może on być skutkiem przewlekłego stanu zapalnego komórek tłuszczowych, związanego z podwyższonym stężeniem interleukin IL-6, IL-18, TGFα (transformującego czynnika wzrostu) i CRP (białka ostrej fazy). Zwraca się również uwagę na rolę inozytolofosfoglikanów (IPG) określanych jako drugie przekaźniki sygnału insulinowego wewnątrz komórek. Stosunek fizjologiczny MI/DCI jest specyficzny w każdej tkance.
Insulinooporność powoduje spadek poziomu DCI w tkankach i narządach wrażliwych na insulinę (np. w mięśniach, wątrobie). Jajniki jednak nie są wrażliwe na insulinę i nie wykazują insulinooporności, natomiast hiperinsulinemia prowadzi w nich do nadprodukcji DCI, niedoboru MI i zaburzenia fizjologicznego stosunku MI/DCI. Niedobór mioinozytolu ma wpływ na niską jakość komórek jajowych.
Nieleczony PCOS może prowadzić do wielu groźnych chorób. Najczęściej wiąże się on z rozwinięciem:
Leczenie PCOS lekami przeciwcukrzycowymi (metformina, pioglitazon, troglitazon) czy inozytolem (zarówno mioinozytolem, jak i w połączeniu odpowiednich proporcjach z D-chiroinozytolem) przynosi wymierne korzyści. Udowodniono że już 3-miesięczna terapia inozytolem powoduje:
Jak się jednak okazało również u pacjentek bez PCOS zastosowanie inozytolu powoduje poprawę jakości oocytów, zmniejszenie dawek gonadotropin stosowanych do stymulacji jajeczkowania, poprawę jakości embrionów oraz większą liczbę ciąż po transferze w przypadku IVF (zapłodnienia in vitro).Ostatnio pojawiają się również doniesienia, że inozytol może zapobiegać powstawaniu wad cewy nerwowej u płodu w przypadku oporności na działanie kwasu foliowego.
Warto również zauważyć, że inozytol jest substancją bardzo bezpieczną. Dopiero przy podaniu 16 g na dobę (czyli dawce wielokrotnie przekraczającej dzienną podaż) pojawiają się bóle brzucha i nudności, innych działań niepożądanych nie zaobserwowano. Pomimo to należy zachować ostrożność w trakcie jednoczesnego stosowania dużych dawek inozytolu i leków przeciwlękowych (anksjolityków) lub silnych leków uspokajających, ponieważ inozytol może znosić działanie tych leków. Inozytol warto przyjmować łącznie z witaminami z grupy B, gdyż zwiększa to jego wchłanianie, natomiast kawa, herbata, antybiotyki czy sulfonamidy obniżają jego biodostępność w organizmie.
Materiał nie stanowi i nie zastąpi porady lekarskiej.