Cukrzyca to grupa chorób metabolicznych, która charakteryzuje się zbyt wysokim poziomem glukozy we krwi. Wynika to z defektu wydzielania lub działania insuliny. Przewlekła hiperglikemia w cukrzycy powoduje również uszkodzenie, zaburzenie czynności i niewydolność wielu narządów, szczególnie oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń krwionośnych. Nierozpoznana lub nieleczona cukrzyca zagraża życiu chorego, dlatego tak ważna jest diagnostyka cukrzycy.
Spis treści:
Ten typ cukrzycy spowodowany jest zniszczeniem komórek β trzustki produkujących insulinę przez proces autoimmunologiczny (w większości przypadków) lub nieustalony (idiopatyczna), co następnie prowadzi do całkowitego niedoboru insuliny. W rozwoju choroby o podłożu autoimmunologicznym uczestniczą również przeciwciała przeciwwyspowe (przeciwko różnym antygenom komórek β), które mogą się pojawić na wiele miesięcy, a nawet lat przed wystąpieniem objawów cukrzycy.
W tym okresie następuje stopniowa utrata możliwości wydzielniczych komórek β prowadząca do jawnej cukrzycy, którą charakteryzuje bezwzględny niedobór insuliny. Ujawnia się u dzieci i młodzieży oraz u osób powyżej 30 roku życia. Niestety po ujawnieniu się choroby proces niszczenia komórek β trwa jeszcze przez pewien czas. Natomiast zniknięcie peptydu C (markera wydzielania insuliny) z surowicy oznacza całkowite zniszczenie komórek β.
To najczęstsza postać (~80%) spowodowana postępującym upośledzeniem wydzielania insuliny w przebiegu insulinooporności. Może być uwarukowana genetycznie (najczęściej dziedziczenie wielogenowe), ale decydującą rolę odgrywają czynniki środowiskowe (otyłość i mała aktywność fizyczna). Istotny wpływ na rozwój tej cukrzycy ma nadmiar tkanki tłuszczowej trzewnej, także u osób bez otyłości definiowanej na podstawie wskaźnika masy ciała.
To defekty genetyczne komórek β trzustki (cukrzyca monogenowa, np. cukrzyca typu dorosłego u ludzi młodych – MODY, utrwalona cukrzyca noworodkowa, cukrzyca mitochondrialna), defekty genetyczne działania insuliny, choroba zewnątrzwydzielnicza części trzustki, endokrynopatia (np. zespół Cushinga, akromegalia, guz chromochłonny), cukrzyca wywołana przez leki (np. sterydy) lub inne substancje chemiczne, zakażenia (np. różyczka wrodzona), rzadkie postaci wywołane procesem immunologicznym, inne zespoły genetyczne niekiedy związane z cukrzycą (np. zespoły Downa, Klinefeltera, Turnera).
Określenie czasowe w przypadkach niejednoznacznego rozpoznania.
Hiperglikemia po raz pierwszy stwierdzona podczas ciąży. Występujące w czasie ciąży zwiększenie stężeń hormonów o działaniu antagonistycznym w stosunku do insuliny prowadzi do insulinooporności, wzrostu zapotrzebowania na insulinę i zwiększenia dostępności glukozy dla rozwijającego się płodu – w efekcie tych zmian adaptacyjnych zwiększa się ryzyko zaburzeń gospodarki węglowodanowej u dotychczas zdrowych kobiet.
Przebieg choroby zależy od tempa utraty komórek β trzustki. Początkowo u chorych na cukrzycę dochodzi do zaniku wczesnej fazy wydzielania insuliny, następnie rozwija się stan przedcukrzycowy, a potem – jawna cukrzyca. Objawy podmiotowe są nieswoiste i zróżnicowane, związane z typem cukrzycy i dynamiką przebiegu choroby, pojawiają się znacznie częściej w cukrzycy typu 1 niż typu 2, podobnie jak kwasica i śpiączka ketonowa.
Gwałtowne wyczerpanie rezerw wydzielniczych komórek β trzustki u dzieci i młodzieży jest przyczyną nagłego początku choroby (kwasica i śpiączka ketonowa) oraz chwiejnego przebiegu cukrzycy, co przyśpiesza rozwój przewlekłych powikłań (mogą się pojawiać już od 5. roku trwania choroby).
Objawy cukrzycy typu 1 u osób dorosłych lub wolno rozwijającej się cukrzycy autoimmunologicznej u dorosłych narastają długo niezauważone, czasem nawet przez kilka miesięcy. Choroba natomiast na ogół nie rozpoczyna się śpiączką kwasiczą (choć pojawiają się objawy kwasicy ketonowej). Wieloletni przebieg pozornie łagodnej hiperglikemii sprzyja podstępnemu rozwojowi przewlekłych powikłań.
Typowe objawy u chorych na cukrzycę pojawiają się znacznie rzadziej niż w cukrzycy typu 1. Ponad połowa przypadków przebiega bezobjawowo i chorobę wykrywa się przypadkowo lub w badaniach przesiewowych. Nieleczona sprzyja rozwojowi przewlekłych powikłań, zwłaszcza sercowo-naczyniowych, które są główną przyczyną zgonów. U ~85% chorych występuje otyłość, najczęściej typu brzusznego; dodatkowo często występuje nadciśnienie tętnicze i zaburzenia lipidowe. Hiperglikemia może się ujawnić w przebiegu innej choroby (np. zakażenia), w której zwiększa się zapotrzebowanie na insulinę.
Badanie służy do rozpoznania cukrzycy, natomiast oznaczenie stężenia glukozy w pełnej krwi włośniczkowej (oznaczenia za pomocą glukometru, na czczo, tzn. 8–14 h od ostatniego posiłku i 90–120 min. po posiłkach) – do monitorowania leczenia cukrzycy; prawidłowe stężenie to 72–99 mg/dl.
Służy do oceny wyrównania metabolicznego cukrzycy, odzwierciedla również średnią glikemię w ciągu 3 mies. przed oznaczeniem.
Odzwierciedla średnią glikemię w ciągu ostatnich 3 tyg. (czas półtrwania albuminy), oznaczane rzadko, np. gdy odsetek HbA1c jest niewiarygodny lub gdy konieczna jest krótkoterminowa ocena wyrównania glikemii (np. u kobiet w ciąży);
Oznaczenie służy do potwierdzenia autoimmunologicznej etiologii cukrzycy przeciwko:
Odpowiada stężeniu endogennej insuliny; jest zmniejszone lub nieoznaczalne w cukrzycy typu 1, zwiększone w początkowej fazie cukrzycy typu 2, gdy dominuje insulinooporność i zwiększa się wydzielanie insuliny, natomiast zmniejszone po wyczerpaniu rezerw wydzielniczych komórek β;
W moczu lub ich zwiększone stężenie w surowicy świadczą o ketozie lub kwasicy ketonowej w cukrzycy niewyrównanej metabolicznie.
Stężenie jest zwiększone w kwasicy mleczanowej.
W przypadku podejrzenia cukrzycy lekarz powinien zlecić wykonanie doustnego testu tolerancji glukozy. Doustny test tolerancji glukozy (oral glucose tolerance test – OGTT) – służy do rozpoznania cukrzycy lub stanu przedcukrzycowego.
Wynik: prawidłowe stężenie glukozy w osoczu krwi żylnej po 120 min. < 7,8 mmol/l (140 mg/dl).
Wskaźnik insulinooporności HOMA-IR oblicza się wg wzoru: insulinemia na czczo (w mIU/l) × glikemia na czczo (w mmol/l)/22,5. Natomiast z powodu pulsacyjnego wydzielania insuliny pomiary należy wykonać 3–4-krotnie i określić wartość średnią.
Stan przedcukrzycowy lub stan zwiększonego ryzyka cukrzycy rozpoznaje się w 2 sytuacjach:
Dodatkowo dopuszcza się rozpoznanie stanu przedcukrzycowego na podstawie HbA1c 5,7–6,4% (39–46 mmol/mol), a cukrzycy jeśli HbA1c > 6,5% (48 mmol/mol).
W przypadku zaobserwowania u siebie objawów wymienionych powyżej, należy zgłosić się do lekarza w celu przeprowadzenia wywiadu i badań dodatkowych w kierunku cukrzycy.
Jest to badanie, które powinno się wykonywać raz do roku podczas badania profilaktycznego.
Materiał nie stanowi i nie zastąpi porady lekarskiej.