Helicobacter pylori to bakteria, która doskonale przystosowała się do kwaśnego środowiska żołądka i która, według niektórych szacunków, jest odpowiedzialna za od 75 do 90% przypadków wrzodów dwunastnicy i około 70% przypadków wrzodów żołądka.
Spis treści:
Tempo życia, jedzenie w pośpiechu, przewlekły stres – wbrew pozorom to wcale nie są główne przyczyny powstawania wrzodów żołądka i dwunastnicy – choroby, która dotyka około 5–10% populacji dorosłych Polaków. Oczywiście styl życia nie pozostaje bez wpływu na funkcjonowanie układu pokarmowego, w tym na wydzielanie kwasu solnego w żołądku, ale prawdziwym winowajcą zazwyczaj jest… bakteria bytująca w przewodzie pokarmowym u ponad połowy ludzi na świecie – Helicobacter pylori.
Bakteria wytwarza toksyny, które mogą doprowadzić do uszkodzenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy.
Przedrostek „helico” w nazwie tego patogenu odnosi się do jego spiralnej struktury. Zaobserwowano go pierwszy raz w 1875 roku, kolejne wzmianki naukowców pochodzą z 1889 oraz z 1893 roku – autorem jednego z badań na ten temat był nawet polski profesor Walery Jaworski. Niestety z różnych powodów koncepcja zakażenia bakterią jako przyczyny dolegliwości żołądkowo-jelitowych nie znalazła wtedy uznania w środowisku medycznym. Dopiero w 1982 roku dwóch Australijczyków: Barry James Marshall i Robin Warren wyhodowało H. pylori in vitro i na sobie udowodniło jej wpływ na funkcjonowanie przewodu pokarmowego. Za to odkrycie zostali uhonorowani w 2005 roku Nagrodą Nobla.
Okazało się, że Helicobacter pylori towarzyszy ludziom od wielu tysięcy lat i występuje praktycznie w każdym zakątku świata. Do zakażenia najczęściej dochodzi w okresie dzieciństwa, przed 12. rokiem życia. Bakteria jest obecna w ludzkich wydzielinach i wydalinach, a zakażenie następuje drogą pokarmową, najczęściej w obrębie jednego gospodarstwa domowego. Ponadto w środowisku wodnym może tworzyć przetrwalniki, dlatego uznaje się, że woda również może być jednym z czynników sprzyjających szerzeniu się tego drobnoustroju. Helicobacter ma zdolność neutralizowania bezpośrednio otaczającego ją środowiska kwasowego przez wytwarzanie amoniaku, który w środowisku wodnym tworzy jony amonowe zobojętniające kwas solny. Jednocześnie bakteria ta wytwarza toksyny, które mogą doprowadzić do uszkodzenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy. O jej patogenności, czyli zdolności do wywoływania objawów chorobowych, decyduje również obecność odpowiednich genów w jej genomie i osobnicza wrażliwość błony śluzowej przewodu pokarmowego, dlatego nie u wszystkich zakażonych dojdzie do rozwoju choroby – ocenia się, że staje się tak u około 10–20% nosicieli Helicobacter. Ryzyko jest większe u osób stosujących przewlekle leki z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych i palących papierosy.
Zazwyczaj choroba związana z bytowaniem Helicobacter w przewodzie pokarmowym postępuje etapowo. Początkowo dochodzi do przewlekłego zapalenia żołądka. Bakteria wytwarza toksyny i enzymy, które doprowadzają do aktywacji komórek odpornościowych gospodarza i powstania nacieku zapalnego. To w konsekwencji powoduje stopniowy zanik błony śluzowej. Na tym etapie objawy są czasem niezauważalne, czasem pojawiają się epizody występowania nudności, wymiotów, uczucia dyskomfortu w nadbrzuszu, co chory utożsamia z problemami trawiennymi.
Niestety długotrwałe i nieleczone zapalenia żołądka prowadzi najczęściej do powstania wrzodów żołądka i dwunastnicy, które są ubytkami w błonie śluzowej sięgającymi blaszki mięśniowej. Najrzadszym, ale najpoważniejszym powikłaniem zakażenia Helicobacter pylori i długotrwałego zapalenia błony śluzowej jest rak żołądka lub chłoniak typu MALT (nowotwór tkanki limfatycznej przewodu pokarmowego). Na etapie badań jest również związek H. pylori z występowaniem innych jednostek chorobowych, takich jak astma, przewlekła obturacyjna choroba płuc, choroba niedokrwienna, choroba Parkinsona i Alzheimera czy cukrzyca. Potwierdzono natomiast, że infekcja tą bakterią może przyczyniać się do rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza.
W związku z potencjalnymi poważnymi powikłaniami nieleczonej infekcji Helicobacter pylori, warto badać się na jej obecność, szczególnie jeśli w bliskiej rodzinie są osoby z potwierdzoną chorobą wrzodową żołądka lub dwunastnicy. Udowodniono, że skłonność do zapadania na tę przypadłość jest dziedziczna oraz, jak wspomniano wcześniej, do zarażenia najczęściej dochodzi wśród członków najbliższej rodziny. Ponadto do przeprowadzenia podstawowej diagnostyki powinny nas skłonić wszelkie niepokojące i powtarzające się objawy ze strony układu pokarmowego, takie jak zgaga, odbijanie, nudności, uczucie ucisku lub bólu w okolicach nadbrzusza. Metody umożliwiające wykrycie Helicobacter pylori dzielimy na nieinwazyjne i inwazyjne, czyli wymagające przeprowadzenia gastroskopii z pobraniem wycinka błony śluzowej.
W przypadku metod inwazyjnych, pobrany wycinek można zbadać za pomocą testu ureazowego, histologicznie lub zakładając hodowlę bakteryjną. Należy też pamiętać, że przed wykonaniem badania należy na dwa tygodnie przerwać leczenie lekami z grupy inhibitorów pompy protonowej, które hamują wydzielanie kwasu solnego. Każda z wymienionych metod ma swoje zalety, ale i wady. Test ureazowy wykrywa amoniak, który powstaje z mocznika pod wpływem działania bakteryjnego enzymu o nazwie ureaza. Po naniesieniu wycinka na odpowiednią płytkę po kilku do kilkudziesięciu minutach następuje zmiana zabarwienia wskaźnika, jeśli w pobranym materiale są obecne bakterie, produkujące ureazę. Test jest tani i szybki, ale może dawać fałszywie ujemne wyniki, jeśli jest przeprowadzany tuż po lub w trakcie krwawienia z wrzodu.
Badanie histologiczne wycinka umożliwia szybkie wykrycie zmian nowotworowych, ale oprócz tego, że jest drogie i czasochłonne, to nie daje jednoznacznej odpowiedzi, czy w wycinku są obecne bakterie H. pylori, ponieważ wykrywa wszystkie bakterie o podobnej do nich budowie. Z kolei hodowla bakteryjna jest szczególnie przydatna w ocenie wrażliwości H. pylori na antybiotyki w sytuacji niepowodzenia wcześniejszego leczenia. Niestety ta metoda również jest droga i zabiera dużo czasu.
Testy nieinwazyjne, które nie wymagają przeprowadzenia zabiegu, są preferowane do szybkiego wykrycia infekcji i rozpoczęcia leczenia. W tym przypadku także mamy do dyspozycji trzy metody.
Pierwsza z nich polega na podaniu pacjentowi mocznika znakowanego odpowiednim izotopem węgla, który pod wpływem ureazy produkowanej w żołądku przez bakterie ulega rozkładowi do amoniaku i dwutlenku węgla. Następnie ocenia się ilość znakowanego dwutlenku węgla w wydychanym powietrzu, co koreluje z obecnością H. pylori w żołądku. Jest to łatwy do wykonania i szybki test, który pozwala na rozpoznanie aktualnego zakażenia lub ocenę skuteczności leczenia. Niestety jest drogi, dlatego w Polsce stosunkowo rzadko wykonywany.
Druga metoda opiera się na badaniu obecności antygenów H. pylori w kale. Podobnie jak poprzedni, pozwala na rozpoznanie infekcji i ocenę leczenia, ale jego dodatkowym atutem jest niewielki koszt. Przed wykonaniem obu testów należy przerwać leczenie inhibitorami pompy protonowej na okres 14 dni.
Trzecia metoda to test serologiczny wykonywany z krwi, który pozwala na wykrycie przeciwciał przeciwko H. pylori. Może on polegać na wykryciu tylko przeciwciał IgG lub IgG i IgA, co znacząco zwiększa jego swoistość, czyli zmniejsza ryzyko otrzymania wyniku fałszywie dodatniego. Jest to szybki i niedrogi test, jednak powinien być stosowany głównie w badaniach przesiewowych u osób, u których wcześniej nie wykryto H. pylori. Nie nadaje się do oceny skuteczności leczenia, ponieważ po zakończeniu terapii przeciwciała mogą utrzymywać się we krwi pacjenta nawet do roku. Zarówno testy antygenowe, jak i serologiczne są dostępne w aptece do samodzielnego wykonania.
W przypadku potwierdzenia zakażania na podstawie testów diagnostycznych, lekarz rozpoczyna odpowiednie leczenie, którego schemat powinien być zgodny z wytycznymi raportu z konsensusu Maastricht V/Florencja, z uwzględnieniem specyfiki polskiej. Zasady leczenia, które nazywamy eradykacją H. pylori, zostały zawarte w „Wytycznych Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii dotyczących diagnostyki i leczenia zakażenia Helicobacter pylori”. Wśród schematów leczenia eradykacyjnego H. pylori wyróżniamy kuracje pierwszego i drugiego wyboru. Zazwyczaj lekarz rozpoczyna od leczenia pierwszego wyboru, a w przypadku niepowodzenia wykorzystuje schemat drugiego wyboru. Brak efektu po przeprowadzeniu eradykacji dwoma różnymi metodami jest wskazaniem do ustalenia wrażliwości szczepu na antybiotyki.
Każdy ze schematów leczenia opiera się na trzech lub czterech lekach, z tym że w każdej terapii wykorzystuje się antybiotyk (amoksycyklinę, tetracyklinę, klarytromycynę lub lewofloksacynę) i lek z grupy inhibitorów pompy protonowej (są to leki zmniejszające wydzielanie kwasu solnego w żołądku, np. omeprazol lub pantoprazol). Dodatkowo najczęściej wykorzystuje się lek z grupy chemioterapeutyków o działaniu przeciwbakteryjnym, np. metronidazol lub tinidazol. Często kolejnym lekiem jest cytrynian bizmutu, który działa osłaniająco na uszkodzoną błonę śluzową żołądka i dwunastnicy. Każda z terapii eradykacyjnych trwa od 10 do 14 dni. Schemat stosowania leków przez cały ten okres może być taki sam lub sekwencyjny, np. przez pięć dni dwa leki, a przez kolejne pięć trzy leki.
W zależności od ilości stosowanych leków mówimy o terapii potrójnej lub poczwórnej. Badania wykazały, że korzystnym dla wyników leczenia jest równoczesne stosowanie probiotyków, głównie z rodzaju Saccharomyces boulardii. Ocenę skuteczności danego leczenia można ocenić po upływie minimum 4 tygodni od jego zakończenia, a preferowanymi metodami jest pobranie wycinka do badania histologicznego lub nieinwazyjny test oddechowy oraz test na obecność antygenu H. pylori w kale.
Materiał nie stanowi i nie zastąpi porady lekarskiej.