Anemia – jak ją rozpoznać i leczyć?

Czy istnieją w naszym organizmie komórki, które nie posiadają w swojej strukturze jądra? Na to pytanie, zaczerpnięte z lekcji biologii, odpowiedź jest twierdząca. Są to powstające w szpiku kostnym erytrocyty, czyli czerwone krwinki. Co więcej, spełniają one szalenie istotną funkcję polegającą na transporcie tlenu z płuc do tkanek w całym ciele. Ponadto transportują również dwutlenek węgla oraz uczestniczą w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej. Są dla nas tym bardziej cenne, że przez brak jądra nie potrafią się dzielić. Anemia zwana inaczej niedokrwistością to stan chorobowy, w którym ilość właśnie tych komórek lub zawartego w nich barwnika hemoglobiny ulega obniżeniu. Może więc zdarzyć się, że ilość erytrocytów we krwi jest prawidłowa, ale ilość hemoglobiny już nie.

Spis treści:

1. Stopnie zaawansowania anemii
2. Objawy anemii
3. Rodzaje anemii:

• Niedokrwistość pokrwotoczna
• Niedokrwistość syderoblastyczna
• Niedokrwistość megaloblastyczna
• Anemia aplastyczna
• Niedokrwistość hemolityczna
• Anemia sierpowata
• Niedokrwistość towarzysząca chorobom przewlekłym
• Anemia w ciąży

4. Diagnostyka anemii
5. Niedokrwistość z niedoboru żelaza
6. Anemia – leczenie

Stopnie zaawansowania anemii

Ze względu na niedobór hemoglobiny wyróżniamy kilka stopni zaawansowania anemii:

• łagodną (Hb 10–12 g/dl, u mężczyzn 13,5),
• umiarkowaną (Hb 8–9,9 g/dl),
• ciężką (Hb 6,5–7,9 g/dl),
• zagrażającą życiu, przy stężeniu hemoglobiny poniżej 6,5 g/dl.

Jedną z grup najbardziej narażonych na niedokrwistość są kobiety w wieku rozrodczym. Przyczyną anemii może być bowiem nadmierna utrata krwi związana z intensywnymi miesiączkami. Anemia jest również jedną z częstszych przypadłości w trakcie ciąży. Innymi grupami ryzyka są osoby starsze oraz chorujące przewlekle, np. na reumatoidalne zapalenie stawów lub inne choroby autoimmunologiczne, układu moczowego, wątroby, tarczycy, choroby zapalne jelit, przewlekłe zakażenia bakteryjne, pasożytnicze, grzybicze oraz na nowotwory. Osoby stosujące dietę ubogą w mięso lub wegetarianie także wliczają się do grup ryzyka.

Niektóre rodzaje anemii mogą być dziedziczne.

Objawy anemii

Objawy anemii dość często są bagatelizowane. Wynika to stąd, że są dość niespecyficzne i łatwo je pomylić z np. przemęczeniem. Zmniejszona dostawa tlenu do tkanek powoduje, że jesteśmy osłabieni, towarzyszy nam uczucie zmęczenia i znużenia, bóle i zawroty głowy, trudności z koncentracją, bladość skóry oraz błon śluzowych, duszności, uczucie zimna. Przy wysiłku fizycznym pojawia się szybsze bicie serca. Może występować również zwiększona podatność na infekcje, skurcze nóg. Są to objawy najbardziej ogólne, natomiast poszczególne rodzaje anemii mogą się dodatkowo różnić swoistymi symptomami, zależnymi od przyczyny powstania schorzenia.

Anemia to najczęstsza choroba krwi. Z powodu mało specyficznych objawów często możemy pomylić ją z przemęczeniem. Warto wiedzieć więcej, by nie dać się zaskoczyć.

Rodzaje anemii

Anemia z niedoboru żelaza odpowiada za prawie 80% niedokrwistości. Z powodu małej ilości żelaza, w organizmie powstają mniejsze erytrocyty z obniżoną zawartością hemoglobiny. Przyczyn niedoboru żelaza może być wiele, a główną z nich jest zwiększona utrata krwi. Najczęściej ma ona miejsce przez drogi rodne – obfite miesiączki, krwawienia pomenopauzalne, przez przewód pokarmowy (np. w wyniku zażywania leków takich jak kwas acetylosalicylowy) lub z powodu urazów lub po operacjach. Zdarza się również u wielokrotnych dawców krwi.

Kolejną przyczyną występowania anemii jest zwiększone zapotrzebowanie na żelazo, przy niedostatecznej jego podaży. Stan taki obserwujemy często u wcześniaków i noworodków niekarmionych mlekiem matki, w okresie dojrzewania, w okresie ciąży i karmienia piersią, w trakcie leczenia niedoborów witaminy B12. Obserwujemy również upośledzone wchłanianie żelaza z przewodu pokarmowego np. w stanie po usunięciu żołądka lub jelita, przy zmniejszonej kwaśności soku żołądkowego, w diecie ubogobiałkowej, bogatej w fosforany (jaja), szczawiany i herbatę (utrudniają one wchłanianie żelaza), w przewlekłych chorobach jelit (np. choroba Leśniowskiego-Crohna), w celiakii czy infekcji bakterią Helicobacter pylori.

Oczywiście na rozwój choroby mogą też wpływać niedobory w pożywieniu, np. źle zbilansowana dieta wegetariańska. Poza objawami typowymi dla niedokrwistości obserwujemy objawy wynikające z niedoboru żelaza. Są to m.in. spaczony, wybiórczy apetyt, np. na glinę, krochmal, kredę (czasami wyprzedza niedokrwistość), ból, pieczenie i wygładzenie powierzchni języka, suchość w ustach, suchość skóry, bolesne pęknięcia kącików ust, blade, kruche paznokcie z podłużnym prążkowaniem i rowkami, cienkie, łamliwe, o rozdwojonych końcach, łatwo wypadające włosy.

Niedokrwistość pokrwotoczna

W następstwie ostrej lub przewlekłej utraty krwi rozwija się niedokrwistość pokrwotoczna. Przyczyną ostrej utraty krwi jest najczęściej krwotok pourazowy lub masywne krwawienie do światła przewodu pokarmowego, z układu moczowego lub dróg rodnych. Anemia pokrwotoczna ujawnia się po utracie około 20% objętości krwi. Dochodzi do obniżenia ciśnienia krwi i objętości wyrzutowej serca, a w skrajnych przypadkach do wstrząsu hipowolemicznego objawiającego się dodatkowo niepokojem, zaburzeniami świadomości oraz suchością skóry i błon śluzowych. Długotrwająca utrata krwi jest z kolei częstą przyczyną niedokrwistości z niedoboru żelaza.

Niedokrwistość syderoblastyczna

Czerwone krwinki mają możliwość transportu tlenu dzięki zawartości czerwonego barwnika hemoglobiny. Zdarza się, że w szpiku kostnym na skutek nieprawidłowej syntezy hemoglobiny powstają wadliwe erytrocyty. Wówczas mamy do czynienia z niedokrwistością syderoblastyczną, a przyczyną takiego stanu rzeczy mogą być zaburzenia genetyczne. Ale opisano również przypadki u pacjentów zażywających przeciwgruźliczy izoniazyd lub narażonych na niedobór miedzi w wyniku np. zaburzeń wchłaniania, leczenia pozajelitowego lub długotrwałego przyjmowania cynku. U chorych na niedokrwistość syderoblastyczną, poza typowymi dla anemii objawami w wyniku nadmiaru żelaza może dojść do ciemnego zabarwienia skóry, cukrzycy, bólów stawów, zaburzeń rytmu serca.

Niedokrwistość megaloblastyczna

Niedokrwistość megaloblastyczna charakteryzuje się nieprawidłowo dużym kształtem erytrocytów. Stąd też nazwa tej przypadłości. Dla krwinek takich swoista jest skrócona żywotność, niezdolność do prawidłowej pracy, które są wynikiem niedoborów kwasu foliowego, witaminy B12 lub obydwu tych związków naraz. Dlatego też poza standardowymi objawami anemii obserwuje się symptomy niedoboru witaminy B12 lub kwasu foliowego. Mogą to być więc utrata czucia i smaku, zapalenie języka, chudnięcie, zmiana rytmu wypróżnień, mrowienie kończyn, zaburzenia oddawania moczu, chwiejność nastroju, przedwczesne siwienie, żółte zabarwienie skóry lub zaburzenia płodności.

Anemia aplastyczna

W wyniku zaburzenia funkcji szpiku kostnego dochodzi do anemii aplastycznej. Charakteryzuje się ona zmniejszeniem ilości wszystkich komórek krwi produkowanych przez szpik kostny. Dlatego też obok spadku stężenia erytrocytów następuje niedobór białych krwinek oraz płytek krwi. Anemia aplastyczna może być wrodzona lub nabyta. Częściej spotyka się postać nabytą, która może być spowodowana chorobami autoimmunologicznymi, zakażeniami wirusowymi, zażywanymi lekami, narażeniem na substancje chemiczne, ciążą. Choroba może rozwinąć się bardzo szybko albo postępować powoli tygodniami, miesiącami. Oprócz objawów niedokrwistości obserwuje się charakterystyczne dla niedoboru płytek krwi – krwawienia ze śluzówek oraz dziąseł, a także wybroczyny na skórze. Natomiast obniżenie liczby białych krwinek manifestuje się gorączką, znaczną skłonnością do infekcji.

Niedokrwistość hemolityczna

Niedokrwistość hemolityczna polega na zwiększonym rozpadzie krwinek czerwonych. Przyczyny tej sytuacji mogą być wrodzone lub nabyte. W pierwszym przypadku są to nieprawidłowości w budowie krwinek lub niedobory substancji potrzebnych do ich właściwego funkcjonowania. Wśród niedokrwistości, które mogą nam być dane już od urodzenia, możemy wyróżnić kilka jednostek chorobowych. Najczęstsza wrodzoną niedokrwistością hemolityczną jest sferocytoza wrodzona.

Patomechanizm schorzenia polega na zaburzeniu budowy szkieletu komórkowego i białek błony komórkowej erytrocytów. Następuje upośledzenie elastyczności i zdolności krwinek czerwonych do odkształcania, co prowadzi do hemolizy i skrócenia czasu ich przeżycia. Z kolei w toku talasemii następuje zaburzenie syntezy hemoglobiny, a powstające czerwone krwinki są mniejsze i nieregularnego kształtu. Anomalia doprowadza do ich zwiększonego rozpadu. Co ciekawe, talasemia, ze względu na obszar zwiększonego występowania w populacji południowej Europy, nazywana jest również niedokrwistością śródziemnomorską.

Anemia sierpowata

Z kolei odmianą niedokrwistości hemolitycznej najczęściej występującą w Afryce jest anemia sierpowata. Charakteryzuje się nieprawidłową budową hemoglobiny. Czerwone krwinki mają kształt podobny do sierpa, stąd nazwa tego rodzaju niedokrwistości. Ta osobliwa budowa jest także przyczyną późniejszych komplikacji – może powodować zlepianie się erytrocytów i zaburzenia w dopływie krwi do organów, zakrzepicę, infekcje bakteryjne, zawał serca, a nawet martwicę narządów. Nabyta niedokrwistość może powstać w wyniku reakcji autoimmunologicznej wycelowanej w krwinki czerwone, zakażenia bakteryjnego lub wirusowego, chorób wątroby lub nerek, ciężkich oparzeń.

Może dojść również do mechanicznego niszczenia krwinek np. w związku z obecnością sztucznej zastawki, w toku zaburzeń krążenia i krzepnięcia krwi (np. rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe). W wyniku rozpadu erytrocytów w przebiegu niedokrwistości hemolitycznej dochodzi do przemiany ich czerwonego barwnika hemoglobiny do żółtej bilirubiny. Dlatego u pacjentów takich występuje dodatkowo żółtaczka, powiększona wątroba i śledziona. Powikłaniem hemolizy może być kamica pęcherzyka żółciowego, zakrzepica żylna, owrzodzenia skóry.

Niedokrwistość towarzysząca chorobom przewlekłym

Często zdarza się, że niedokrwistość towarzyszy chorobom przewlekłym. Jest to anemia będąca wynikiem zmniejszenia produkcji erytrocytów, występująca u chorych z pobudzeniem układu odpornościowego będącego wynikiem przewlekłego procesu zapalnego. Wymienić możemy tu nowotwory złośliwe, choroby reumatologiczne, choroby zapalne jelit, przewlekłe choroby układu krążenia i układu oddechowego, niewydolność nerek i przewlekłe zakażenia dróg moczowych, zakażenie HIV i zespół AIDS. Są to obok niedoboru żelaza najczęstsze przyczyny anemii. Ujawnia się ona najczęściej po kilku miesiącach od wystąpienia choroby podstawowej.

Anemia w ciąży

Szczególnym przypadkiem jest anemia w ciąży. Organizm kobiety potrzebuje wyprodukować w tym wyjątkowym momencie życia około 20–30% krwi więcej, aby sprostać wymaganiom rosnącego płodu. Zapotrzebowanie na żelazo, kwas foliowy i witaminę B12 wzrasta. Dlatego też łagodna niedokrwistość nie jest powodem do niepokoju. Natomiast zaawansowana choroba może spowodować przedwczesny poród lub skutkować niską masą urodzeniową.

Diagnostyka anemii

Droga do wytypowania, że mamy do czynienia z anemią, bywa trudna i wymaga często wielu badań. W diagnostyce anemii pierwszorzędną rolę odgrywa wywiad lekarski, badanie fizykalne, a następnie badania diagnostyczne.

Niedokrwistość diagnozuje się najczęściej poprzez morfologię krwi obwodowej. W tym wypadku najważniejsze parametry to RBC (liczba krwinek czerwonych), hemoglobina, hematokryt, MCV (średnia objętość erytrocytu), MCH (średnia zawartość hemoglobiny w erytrocycie). Poza tym często zlecane jest badanie odczynu OB, stężenia żelaza i ferrytyny we krwi oraz niezbędnych do produkcji czerwonych krwinek – witaminy B12 i kwasu foliowego. Niekiedy konieczna jest biopsja szpiku, a przy podejrzeniu krwawienia z układu pokarmowego zaleca się też wykonanie badania kału na krew utajoną, czasami endoskopii, w celu wykrycia źródła krwawienia oraz badanie moczu, gdy prawdopodobne jest wystąpienie krwinkomoczu.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

W przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza wskazówką w badaniu morfologii krwi może być obniżone stężenie hemoglobiny, obniżona masa średnia hemoglobiny w krwince czerwonej (MCH), zmniejszenie średniej objętości erytrocytu (MCV). Poza tym w jej przebiegu zmniejszone jest m.in. stężenie ferrytyny i żelaza w surowicy. Z kolei w przebiegu niedokrwistości syderoblastycznej stwierdza się – pomimo zmniejszonej zawartości hemoglobiny – podwyższone parametry żelaza w organizmie.

Jeżeli w morfologii krwi obwodowej obserwujemy zwiększoną objętość krwinki czerwonej (MCV) może to być sygnał, że mamy do czynienia z niedokrwistością megaloblastyczną. Pod mikroskopem widoczne są niejednorodne krwinki różnych rozmiarów, a ilość białych krwinek i płytek krwi może być zmniejszona. Oczywiście niebagatelną wartość diagnostyczną ma w tym wypadku określenie poziomu witaminy B12 i kwasu foliowego, których niedobór odpowiada za ten rodzaj niedokrwistości.

W przypadku anemii aplastycznej nieodzowna jest morfologia krwi wykazująca ewentualne niedobory krwinek produkowanych przez szpik. Często ostateczne potwierdzenie przynosi stwierdzenie niedoboru komórek krwiotwórczych podczas biopsji szpiku kostnego. W rozpoznaniu niedokrwistości hemolitycznej pomocne może być ustalenie poziomu bilirubiny lub specjalistyczne badania laboratoryjne np. odczyn Coombsa w kierunku hemolizy związanej z obecnością nieprawidłowych przeciwciał.

Anemia, która ujawnia się w wyniku chorób przewlekłych, często bywa trudna do odróżnienia od tej z niedoboru żelaza. Warto wiedzieć, że jej objawy z reguły są lżejsze, erytrocyty zwykle nie odbiegają normom pod względem wielkości oraz zawartości hemoglobiny. Dodatkowymi wskaźnikami różnicującymi jest prawidłowa lub podwyższona ilość ferrytyny oraz obniżona całkowita zdolność wiązania żelaza.

Anemia – leczenie

Sposób leczenia anemii zależy od jej przyczyny oraz stopnia zaawansowania. Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza obejmuje głównie wyeliminowanie przyczyny (np. obfite miesiączki, krwawienia), stosowanie odpowiedniej diety, suplementację żelaza. W przypadku zdiagnozowanego niedoboru żelaza zaleca się suplementację 60–120 mg żelaza dziennie, a według niektórych autorów nawet do 200 mg dziennie. W wielu publikacjach podkreśla się, że najbardziej efektywna jest długotrwała suplementacja niskimi dawkami żelaza. Zbyt małe dawki są nieskuteczne, zbyt duże z kolei wiążą się z częstym występowaniem działań niepożądanych takich jak zaparcia, biegunki, zgaga, ból żołądka, ciemne stolce.

Na rynku dostępne są kompleksy wodorotlenku żelaza i poliizomaltozy (w tabletkach do żucia albo w syropie), siarczan żelaza lub preparat złożony z kwasem askorbinowym, który zwiększa wchłanianie żelaza z przewodu pokarmowego. Z wyjątkiem preparatów wodorotlenku żelaza preparaty te lepiej przyjmować na pusty żołądek oraz unikać równoczesnego stosowania z inhibitorami pompy protonowej. Wiele badań dowiodło jednak, że lepszym wchłanianiem, wyższą stabilnością i łagodniejszym działaniem na śluzówkę przewodu pokarmowego charakteryzują się kompleksy z aminokwasami np. glicynian żelaza. O skuteczności leczenia świadczy wzrost liczby retikulocytów (prekursorów erytrocytów) po 7 dniach leczenia i stężenia hemoglobiny o około 2 g/dl po 3–4 tygodniach od rozpoczęcia leczenia. W przypadku chorych z nietolerancją doustnych preparatów żelaza, z upośledzeniem wchłaniania żelaza stosuje się żelazo pozajelitowe w postaci zastrzyków dożylnych lub domięśniowych.

Jeżeli powodem anemii jest niedobór witaminy B12 czy kwasu foliowego, konieczna jest ich suplementacja. Warto pamiętać o aktywnych formach tych dwóch witamin – metylokobalaminie i folianie. Nie muszą one być metabolizowane przez nasz organizm, aby spełniać swoją funkcję i dlatego też cechują się lepszą przyswajalnością. W anemii towarzyszącej chorobie przewlekłej leczy się chorobę podstawową. W ciężkich przypadkach niedokrwistości kuracja może obejmować stymulację krwiotworzenia poprzez podawanie erytropoetyny, transfuzje krwi, przeszczep szpiku kostnego, podawanie leków immunosupresyjnych, usunięcie śledziony.

Materiał nie stanowi i nie zastąpi porady lekarskiej.